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糜烂性胃炎的原因有哪些

文章来源:武汉国医堂胃肠医院
日期:2015-12-28

糜烂性胃炎症状多为非特异性的,可包括恶心,呕吐和上腹部不适。慢性糜烂性胃炎对人体健康的危害不可忽视,如果不能进行及时治疗,有效地遏制疾病的发展,那么就会产生消化性溃疡,甚至出现上消化道出血,直接危及患者的生命。

 

武汉胃肠医院提示:糜烂性胃炎是常见的慢性胃炎,不仅影响患者的生活和工作,还危害患者的身体健康,绍导致糜烂性胃炎的具体原因目前还不是很清楚,医学上一般认为是细菌病毒导致的,与以下因素有关:
 

 

1、疾病因素:发生急性糜烂性胃炎较多见,如败血症、恶性肿瘤、休克,心、肺、肝、肾衰竭等。

 

2、外部因素:某些医物如非甾体类消炎药、某些抗生素、酒精等,均可损伤胃的粘膜屏障,导致粘膜通透性增加,胃液的氢离子回渗入胃粘膜,引起胃粘膜糜烂、出血。肾上腺皮质类固醇可使盐酸和胃蛋白酶的分泌增加,胃粘液分泌减少、胃粘膜上皮细胞的更新速度减慢而导致本病。

3、细菌毒素:细菌的毒力是指病原菌致病性的强弱程度。构成毒力的物质基础主要包括侵袭力和毒素。

 

4、内部因素:在应激状态下,可兴奋交感神经及迷走神经,前者使胃粘膜血管痉挛收缩,血流量减少,后者则使粘膜下动静脉短路开放,促使粘膜缺血缺氧加重、导致胃粘膜上皮损害,发生糜烂和出血。严重休克可致5-羟色胺及组胺等释放,前者刺激胃壁细胞释放溶酶体,直接损害胃粘膜,后者则增加胃蛋白酶及胃酸的分泌而损害胃粘膜屏障。

 

5、病理生理:应激状态时去甲肾上腺素和肾上腺皮质激素分泌增加,内脏血管收缩,胃血流量减少,不能清除逆向弥散的H+。缺氧和去甲肾上腺素使前列腺素合成减少,黏液分泌不足,HCO3-分泌也减少。应激状态时胃肠运动迟缓,幽门功能失调,造成胆汁反流,胆盐进一步损伤缺血的胃黏膜上皮,使胃黏膜屏障遭受破坏,最终导致黏膜发生糜烂与出血。病变多见于胃底及胃体部,有时累及胃窦,胃黏膜呈多发性糜烂,伴有点片状出血,有时见浅小溃疡,覆以白苔或黄苔。组织学检查见糜烂处表层上皮细胞有灶性脱落,腺体因水肿、出血而扭曲,固有层有中性粒细胞和单核细胞浸润。

 

武汉国医堂医院提示:糜烂性胃炎的原因有哪些!糜烂性胃炎多发生于手术、烧伤、休克、创伤、多器官衰竭等引起的应激状态,还可见于饮酒或服用非甾体药物后.据统计,次病占上消化道出血病因的20%.急性应激性胃炎是糜烂性胃炎的一种,可见于严重疾病患者,临床上由胃和十二指肠粘膜损伤导致上消化道明显出血的比例增加.危险因素包括严重烧伤,中枢神经系统创伤,败血症,休克,伴有机械通气的呼吸衰竭,肝和肾功能衰竭和多脏器功能障碍.总之,患者的病情越严重,发生明显出血的危险性就越高.严重患者发生急性糜烂性胃炎的病理机制可能为胃粘膜屏障功能减弱.胃粘膜的血流减少和可能伴有的酸分泌增加(如烧伤,中枢神经系统创伤和败血症)可促进粘膜炎症和溃疡的形成。

 

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